Гипотиреоз

Переглянути сторінку українською

Снижение функциональной активности щитовидной железы с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина — или полное отключение этой функции. Заболевание может развиться в любом возрасте, но преимущественно в период от 30 до 50 лет. В 4 раза чаще наблюдается у лиц женского пола, причем начало болезни совпадает, как правило, с климаксом. Чаще (в 90 — 95% случаев) встречается первичный гипотиреоз, при котором исходный патологический процесс локализуем в самой ткани щитовидной железы. Значительно реже гипотериоз бывает вторичным, связанным с нарушением выработки ТТГ гипофиза.

Чаще всего причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный процесс. Развитие гипофункции щитовидной железы может быть связано с острыми (грипп и др.) и хроническими (туберкулез, сифилис и др.) инфекциями, психическими травмами, с недостаточным поступлением йода в организм, с тиреоидэктомией, с разрушением железы радиоактивным йодом или рентгеновскими лучами при лечении диффузного токсического зоба, с длительным приемом антитиреоидных веществ. Врожденный первичный гипотиреоз связан с аномалией развития щитовидной железы (аплазия или гипоплазия).
Развитие вторичного гипотиреоза связано с заболеваниями гипофиза (врожденное недоразвитие, опухоли, сосудистые нарушения, инфаркт передней доли) и гипоталамуса.

Следствием недостаточной выработки тиреоидных гормонов при гипотиреозе является снижение активности окислительных процессов, в результате чего в организме больного накапливаются продукты обмена. Это приводит к серьезным нарушениям функций различных систем и органов.

Симптомы. Больные обычно жалуются на слабость, быструю утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, зябкость, боли в суставах и мышцах, снижение аппетита, запоры, потерю интереса к окружающему.
При осмотре отмечаются заторможенность, апатия, вялость больных. Их речь и движения замедленны, интеллект снижен. Больные часто впадают в депрессию. У них могут развиться психозы. Лицо бледное, отечная, маскообразное. Глазные щели сужены.

Язык увеличен и утолщенный с вдавливания зубов по краям. Кожа сухая, шелушится, грубая, утолщенная, холодная на ощупь, бледная с желтоватым оттенком. Отмечается своеобразный плотный отек кожи. В отличие от обычного отека, он не оставляет ямок при надавливании. Отмечается сухость и ломкость волос, выпадение бровей и ресниц, ломкость, тусклость и исчерченность ногтей. За отека голосовых связок голос больных грубый, осипло. Отек слухового нерва приводит к снижению слуха. Температура тела больного снижена за снижения уровня основного обмена.

Диагностика. Отмечается расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, брадикардия, снижение систолического и пульсового давления, уменьшение ударного и минутного объема крови, скорости кровотока. Может развиться гипошреоидний полисерозит (экссудативный перикардит, асцит, гидроторакс). На ЭКГ регистрируется низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, снижение интервала ST и изменение зубца Т.

У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла. Беременности наступают редко и чаще заканчиваются гибелью плода.
В периферической крови выявляется анемия, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия, гипер-гаммаглобулинемия.
Характерным признаком гипотиреоза является гиперхолестеринемия.

Диагностическими признаками заболевания являются снижение уровня тироксина и трийодтиронина и повышение содержания йода, связанного с белками сыворотки крови, снижение поглощения радиоакгивного йода (I131) щитовидной железой (не более 10% введенной индикаторной дозы за 24 часа при норме 30%) и низкие показатели основного обмена (от 10 до 50% и ниже).

Заболевание протекает 10 — 15 лет и более. При длительном течении и отсутствии лечения может развиться кретинизм. Следует отметить некоторые особенности течения врожденного гипотиреоза: дети плохо растут, поздно становятся на ноги, у них замедляется закрытие родничков и прорезывания зубов; лицо одутловатое с суженными глазными щелями, язык не помещается во рту, голос грубый, живот увеличен, половые железы недоразвиты , не появляются вторичные половые признаки. Если в первый год жизни не начато лечение врожденной микседемы, такой ребенок становится идиотом.

Наиболее серьезное осложнение гипотиреоза — микседематозная (гипотиреоидная) кома с потерей сознания, гипотермия (ниже 350), брадикардия, артериальная гипотензия, учащением дыхания, развитием полисерозита. Причиной гипотиреоидной комы могут быть острые инфекционные заболевания, стрессы, переохлаждение, хирургические вмешательства. При отсутствии экстренной помощи может наступить смерть больного.

Лечение.В течение всей жизни больного должна проводиться заместительная терапия препаратами щитовидной железы: тиреоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб и др. Дозы препаратов подбирают индивидуально. При развитии гипотиреоидной комы назначают высокие дозы тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.

Профилактика. Профилактика заключается в предупреждении острых и хронических инфекций, бережное отношение к щитовидной железе при облучении и операциях.