пн-вс с 9.00 до 19.00
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз, базедова болезнь)
Переглянути сторінку українською
Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперсекрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и развитием токсикоза с поражением различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.
Встречается в 0,2 — 0,5% населения, в основном у лиц в возрасте от 20 до 50. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.
Клиническая симптоматика диффузного токсического зоба многообразна. Она обусловливается действием избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы.
Симптомы. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, бессонница, потливость, повышение температуры тела, плохую переносимость жаркой погоды, дрожание рук, боли в области сердца, сердцебиение, склонность к поносам, снижение либидо, нарушение менструального цикла, чувство давления и неловкость в области шеи, похудание.
При осмотре обращают на себя внимание многословность, суетливость больных, их богатая мимика и множество поспешных, ненужных движений. Кожа влажная, эластичная, горячая на ощупь. Подкожно-жировой слой развит слабо.
Главный симптом заболевания — диффузное увеличение щитовидной железы разной степени. Щитовидная железа имеет мягкую консистенцию, иногда наблюдается ее пульсация. При пальпации щитовидной железы ощущается ее дрожание, «журчание крови»; при аускультации выслушиваются сосудистые шумы. Над железой и около нее видно развитая сеть кожных вен. Иногда щитовидная железа располагается позади Фудин (загрудинная зоб) и выявляется только реттенографически или во время операции. Загрудинные расположение зоба вызывает осиплость голоса и затрудняет дыхание.
Выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:
I — прощупывается перешеек щитовидной железы;
II — пальпируется перешеек и боковые доли, железа заметна при глотании;
III — увеличение щитовидной железы отчетливо видны при осмотре («толстая шея»);
IV — выраженный зоб, изменяющий конфигурацию шеи;
V — зоб огромных размеров.
Следует отметить, что степень увеличения щитовидной железы не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.
Для диффузного токсического зоба характерны глазные симптомы. Наблюдается повышенный блеск глаз, симптом Дал (расширение глазной щели с обнажением полоски склеры под радужной оболочки); симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (ослабление конвергенции), симптом Еллинека (гиперпигментация кожи век), симптом Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочки); симптом Кохера (обнажение участка склеры при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Розенбаха (тремор закрытых век). С этими симптомами часто сочетается симптом Жоффруа (неспособность образовывать складки на лбу).
Многие из глазных симптомов вызваны изменением тонуса глазодвигательных мышц. Сочетание глазных симптомов с блеском глаз придает больному испуганный вид.
В результате аутоиммунных процессов у больных диффузным токсическим зобом может развиться офтальмопатия — серьезное поражение глаз, проявляющееся экзофтальм (пучеглазие), слезотечением и отеком век. В тяжелых случаях офтальпатии могут развиться кератит, язвы роговицы и ее помутнение, выраженные трофические изменения зрительного нерва. В результате этих нарушений наступает резкое ослабление и даже потеря зрения.
У больных диффузным токсическим зобом отмечаются сердечнососудистые нарушения. К ним в первую очередь касается тахикардия. Частота пульса в покое — 90 — 120 ударов в минуту, при волнении и физической нагрузке — до 160 в минуту и более. Пульс стабильный.
У больных отмечается увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения диастолического артериального давления. Токсическое действие избыточное количество тиреоидных гормонов является причиной возникновения тиреотоксической кардиомиопатии, проявляющейся екстрасисголией, пароксизмальной мерцательной аритмии и сердечной недостаточностью. Наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в миокарде.
Диагностическими признаками диффузного токсического зоба является повышенное содержание в крови трийодтиронина, тироксина и белково-связанного йода; высокие показатели поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, а также увеличение показателей основного обмена.
В тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. При легкой форме частота пульса больного менее 100 в минуту, потеря веса — не более 3 — 5 кг, показатели основного обмена превышают нормальные не более чем на 30%. При среднетяжелой форме частота пульса от 100 до 120 в минуту, потеря веса — 6 — 10 кг, основной обмен повышен на 30 — 60% выше нормальных показателей. При тяжелом течении наблюдается резкое похудание больного, вплоть до кахексии, тахикардия превышает 120 в минуту, показатели основного обмена выше нормы более чем на 60%, часто поражается печень, наблюдается мерцательная аритмия, могут присоединиться и надпочечниковая сердечная недостаточность.
Осложнения. Тяжелым осложнением диффузного токсического зоба, составляющие для жизни больного, является тиреотоксический кризисов. В его основе лежит быстрое поступление в кровь большого количества тиреоидных гормонов. Причиной развития тиреотоксического кризис могут послужить инфекции, стрессы, оперативные вмешательства, токсикоз беременных.
Тиреотоксический кризисов
Клинические проявления тиреотоксического кризис характеризуются резким усилением симптомов тиреотоксикоза. Повышается температура тела (до 38 — 40 ° С), появляется психическое возбуждение, бред, галлюцинации, тошнота, рвота, понос профузный, иногда желтуха. Отмечается выраженная тахикардия (150 в минуту и более), часто возникает пароксизмальная мерцательная аритмия, падение артериального давления. Наблюдаются сильные боли в животе. Может развиться острая сердечно-сосудистая, почечная и надпочечниковая недостаточность.
При своевременном выявлении диффузного токсического зоба и проведении адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный. Он значительно ухудшается при присоединении сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности и поражения печени.
Лечение. Больным следует избегать нервных потрясений.
При тиреотоксическом кризисе больному назначают высокие дозы тиреостатическими препаратов, ГКС гормоны, барбитураты, седативные средства.

